치아를 발치 한 후 문제는 환자들 개인마다 차이를 보이는 치조제 흡수 정도. 치조제 흡수를 막을 수 있는 해결방안이 마련되면 향후 보철치료의 새로운 전기가 마련되지 않을까.
이재훈 교수(연세치대 보철과) 연구팀이 치조골 등 치조제 재생에 핵심적인 역할을 하는 HIF-1α 유전자의 발현기전을 밝혀 눈길을 끈다.
SCIE 저널 ‘Gene Expression’ 최신호에 실릴 예정인 이 교수의 논문 ‘Single Nucleotide Polymorphisms in HIF-1α gene and Residual Ridge Resorption(RRR) of Mandible in Korean Population’에서는 HIF-1α의 역할을 설명하고 이러한 유전자가 잘 발현되는 환자의 특징을 밝혀냈다.
HIF-1α는 조직재생에 핵심적인 역할을 하는 VEGF(혈관내피세포성장인자)의 조절 유전자다. HIF-1α는 신체에 상처가 나 저산소 상황이 오면 켜지고 이를 통해 VEGF가 활발하게 형성돼 신생혈관이 생긴다. 신생혈관을 통해 조직재생에 필요한 줄기세포가 나오게 된다. 때문에 HIF-1α의 발현과 지속적인 활성화 정도가 조직재생력의 척도가 된다.
이재훈 교수 연구팀은 HIF-1α의 발현이 상처가 없는 정상 분압인 상황에서도 활발하게 일어나 골 흡수가 덜 일어나는 사람들이 있다는데 주목했다.
HIF-1α는 조직재생에 핵심적인 역할을 하는 VEGF(혈관내피세포성장인자)의 조절 유전자다. HIF-1α는 신체에 상처가 나 저산소 상황이 오면 켜지고 이를 통해 VEGF가 활발하게 형성돼 신생혈관이 생긴다. 신생혈관을 통해 조직재생에 필요한 줄기세포가 나오게 된다. 때문에 HIF-1α의 발현과 지속적인 활성화 정도가 조직재생력의 척도가 된다.
이재훈 교수 연구팀은 HIF-1α의 발현이 상처가 없는 정상 분압인 상황에서도 활발하게 일어나 골 흡수가 덜 일어나는 사람들이 있다는데 주목했다.
이 교수 연구팀이 발치를 한 성인 환자 202명을 대상으로 이들의 치조제 조직을 관찰한 결과 HIF-1α가 활발히 발현돼 퇴행적인 골 흡수가 덜 일어난 환자의 경우 ‘rs11549467’이란 변이형 유전자를 갖고 있는 특징을 발견해 냈다.
rs11549467는 저산소 상태뿐 아니라 정상 상태의 산소 분압에서도 HIF-1α 단백질을 계속해서 발현시켜 신생혈관의 생성을 높인다. 이에 따라 골 재생이 일어나고 골 흡수도 예방할 수 있다.
이재훈 교수는 이러한 변이형 유전자가 없는 환자를 대상으로 한 임플란트 시술 시 치조제 조직에 rs11549467를 국소적으로 주입할 수 있는 유전자 치료법을 개발할 경우, 각종 보철치료에 안정적인 예후를 보장할 수 있을 것으로 전망했다.
이 교수 연구팀은 이미 시험관 실험을 통해 rs11549467를 세포 안에 주입하는 연구를 끝냈으며, 동물실험을 통해 rs11549467을 어느 정도 주입했을 때 가장 효과적으로 골 흡수를 막고 조직재생을 이끌어 낼 수 있을지를 연구 중이다.
이 교수는 “‘rs11549467’와 같은 변이형 유전자를 갖고 있는 사람은 골 흡수에 대한 저항성을 갖고 있다고 보면 된다”며 “rs11549467를 갖고 있지 않은 사람에게 이 유전자를 효과적으로 적용할 수 있는 방법 연구에 박차를 가하고 있다”고 말했다.
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